C-peptid

[Zsu77]

Hallottam már orvostól olyat, hogy sokkal egyszerűbb a cukrot kordában tartani, ha nincs egyáltalán saját inzulin elválasztás, mert egyszerűen "nem kever be" a saját+kívülről bejuttatott inzulin változó mennyisége. Úgy értem, hogy a saját inzulin szépen folyamatosan fogy (inzulin ellenes autoantitestek jelenléte miatt), így a szervezetben levő össz. inzulin mennyisége állandóan változik... Ahogy fogy a saját inzulin, csökken az összes inzulin, így nő a vércukor értéke, a kívülről bejuttatott inzulint pedig ennek a csökkenésnek/növekvésnek megfelelően növelni kell. Huhh, nem tudom, mennyire voltam érthető...
De olyat is hallottam már, hogy a kívülről bejuttatott inzulinnal "meg lehet kímélni" a maradék szigetsejtet, így relatíve kevesebb inzulint kell adni. Bár, erre rácáfoló orvosi véleményt is hallottam már: sokáig kérdés volt, hogy esetleges korai (gyermekkori) szűrővizsgálat jelleggel meg lehetne-e előzni a későbbi diabetes kialakulását. Ennek megfelelően végeztek kísérleteket nagyon korán (talán csak IGT, IFG szinten tartó betegeknél, bár, erre nem esküdnék...) észlelt diabeteses betegeken, és azonnal, már éppen hogy csak emelkedett vércukor mellett megkezdték az inzulin adását. De sajnos a végeredmény az lett, hogy így sem lehet megelőzni, (legfeljebb késleltetni) a totális diabetes kialakulását, illetve, csak elenyésző hányadnál volt elkerülhető a diabetes... (Itt is valószínűleg az inzulin ellenes autoantitestek játszanak szerepet...) Így a szűrővizsgálat ez irányba jóval költségesebb lenne, mint a kialakult diabetesesek kezelése...

Gondoltam, ide is beillesztem... Most már, hogy van helye is...

Ez a téma rendkívül érdekes...Honnan lehet megtudni a valóságot ezekről?Mostanában engem is pont ezek a kérdések foglalkoztatnak...(illetve szoktam filózni)
1.Mit is tesz az exogen inzulin?Mert ugye azt mondjuk,hogy a remissziós fázis magához téríti a még meglevő béta-sejteket: ergo: erősíti az inzulin-termelést.Ez 1-es diab.Igen ám,de jönnek a 2-es diabosok orvosai és azt mondják: adjunk minél előbb inzulint,ne várjunk 3 gyógyszer szedéséig,mert egyrészről az exogen inzulin kíméli a hasnyálmirigyet,a beteg vércukra egyenletesebben tartható,ha úgy kap egy kevés inzulint,hogy még van sajátja,másrészről ugye azok a fránya szövődmények...No akkor most: erősíti az endogen inzulin-termelését,vagy kíméli a hasnyálmirigyet,ugye 2-es diabnál hip.inz. van,ami kimerüléshez vezet,szóval melyik is?Az utóbbi fix,hogy igaz,de akkor vajjon mi lép életbe a remissziós fáziskor?Vagy pont a kímélés,a kisegítés az,ami úgymond leveszi a terhet és megkönnyebbül?Mert ugye,ahogy az antitestek elkezdik szétlőni a bétasejteket,a megmaradtakra annál több munka hárul,mert át kell venni az elpusztultak munkáját is,ami nem lett kevesebb.Ezek szerint elindul egy olyan relativ többlet-termelés,ami a megmaradtakat a kimerülés felé tereli,ráadásul fix,hogy nem tudnak eléggé teljesíteni-már kevesen vannak hozzá.Tehát ha az antitestek nem is lőnék szét,a végkimerülés biztosan végez velük.
Talán ez...És akkor talán ez ad magyarázatot arra,hogy kinél,mennyi idő alatt alakul ki az 1-es diab: milyen gyorsan "dolgoznak" az antitestek és a megmaradtak mennyire ügyesek...
2.Azt mondjuk,hogy izulin ellenes antitestek.Milyen antitestek léteznek?Vagyis ezek egyrészről megtámadják a béta-sejteket.De rátámadnak-e magára a vérben levő inzulinra is?Na és mi az az inzulin-receptor,mert ellenük is van antitest,ezt már tudom.
Úgy kb. most ennyi jutott eszembe.

[Zsu77]

Mira!
Mátémnak saját inzulin termelés mellett is, és C-peptid neg-vá válása után is enyhén fogalmazva is kaotikus anyagcseréje volt! Az egészen bizonyos, hogy 3 évesen már nem termelődött saját inzulinja, ugyanis, akkor volt C-peptidje <0,001. Ez a tipikusan 0-t nem írunk...
Azért arra is kitérnék, érdekesség szintjén, hogy miért nézték ekkor (már több, mint 2 év diabetes után) ezt az értéket Nála... Már több, mint 24 órája nem kapott inzulint a gyerek, de a cukrát nem lehetett 2 mmol/l fölé tornázni semmivel (Rindex 10, Glucose 20-30%, direktbe adott 40% Glucose, stb.), Glucagonra sem reagált a gyerek! Nos, akkor úgy döntöttek, hogy megnézik, termelődik-e saját inzulinja a gyereknek, és emellett a szérum inzulin szintet is nézték. Nos, ilyen elhúzódó hypo mellett, amikor valóban több, mint egy napja inzulint sem kapott a gyerek, se. inzulin <0,2 mU/l volt (ref.tart.: 2.8-24.9). Hát, ez az az eset, amire nem találtak magyarázatot, hogy akkor mitől hypozott olyan durván és sokáig a gyerek, ha inzulin szinte 0 volt a szervezetében?! Mert ugyebár, vércukor emelő hatású emberben termelődő anyagot többet is ismerünk, de vércukor csökkentőt alig... Illetve 1-et: ezt hívják inzulinnak...
Miután tudtuk, hogy nincs saját inzulin termelődése Máténak, utána még fél évig kb. havonta jelentkeztek ilyen epizódok Nála. És olyan érdekes, mert nálam is volt 3 alkalommal ijesztően hasonló eset... És nem találtunk rá okot, hogy mitől lehetett (sem étkezésbeli, sem inzulinozásbeli hibát nem találtunk)... A legutóbbi ilyen makacs hypozásomkor én is több, mint 16 órán keresztül teljesen inzulin mentesen voltam (kb. ennyi idő telt el úgy, hogy a beadott NovoRapid hatása már letelt), ekkor vettek le tőlem is C-peptidre vért, ennek az eredményét még nem tudom, de nagyon kíváncsi vagyok!

Timi!
Tudom,hogy "azok a fránya hipók",már a múltté,de mivel említetted,hogy mostanában kétszer is volt és miért...nem rég olvastam pl.olyat,hogy a máj képes valami olyasmire,hogy túlzottan visszatartja a cukrot.Örökeletes probléma,ha jól emlékszem,de most pont a hipo okokat tanulmányozom és azok között szerepel ez.Nem azt mondom,hogy: na látod,mert tudom,hogy a vénásan beküldött cukor elpárolgott a gyerekből,hanem hogy kereshető a cukor-hiány máshol is.Ehhez kéne nektek egy jó endos doki...

[Zsu77]

Egyébként szérum inzulinszintet olyan esetekben szoktak nézni, amikor gyanítják, hogy túl sok inzulin került a szervezetbe... (Máténál is ezért nézték, de sajna, nem jött be Nekik a tippjük, nem én hypoztattam be a gyereket!) Ezzel egy időben C-peptidet is vesznek, mivel a C-peptid egyenesen arányos a termelődött saját inzulinnal. Ha a se. inzulin szint magasabb, mint a C-peptid, akkor az nagy valószínűséggel exogén inzulinra utal. Persze, vannak olyan esetek is, amikor egyéb okok miatt magasabb a se. inzulin szint (hyperinsulinaemia -túl sok inzulin termelődés-, hasnyálmirigy daganat, stb.).

Hú,ezekhez kellene segítség...
1.mit értesz egyenes arányon?
2.megkaptam az eredményt,mingyá dokihoz kell rohannom és úgyis jólmegmongya,de hogyan lehet őket összenézni?A se-inz-t mIU/l-ben,a c-peptidet pedig ng/l-ben adták meg.Totál más számok...

[Zsu77]

Szeretném, ha Mindenki, akinek C-peptid érték a kezei között van, megosztaná ennek eredményét a nagyközönséggel...

Na,hát én hoztam egyet,összevetve se-inzulinnal.Erre kaptam azt,hogy diéta tovább,kontroll szükség esetén:

Se-ins.(mIU/l)(0',30',60',90',120',150',180'): 2,6-23,6-44,0-35,8-31,4-26,2-23,1
C-peptid(ng/ml)(0',30',60',90',120):0,8-3,0-6,0-5,8-4,9
C-peptid 0,8 Ezt valamiért kétszer írták le.Vagyis leírták ezt és utána kezdték 0'-től.Na akkor leírták megintet...

[Sani]

Ez a téma rendkívül érdekes..
Na és mi az az inzulin-receptor,mert ellenük is van antitest,ezt már tudom.
Úgy kb. most ennyi jutott eszembe.

Sziasztok!

Régen jártam erre, és tényleg érdekes témát, kérdéseket feszegettek.

Inzulinreceptor:
Az inzulin hatásához egy olyan molekuklára van szükség, amely érzékeli a jelenlétét. Ez az inzulin receptor a sejtek felszínén helyezkedik el. Az inzulin kötődésekor a receptor molekuláris anatómiája megváltozik, aktiválódik, és a sejten belül elindít olyan folyamatokat, melyek eredményeképpen a glükóz transzportjáért felelős molekula a citoplazmából kihelyeződik a sejtfelszínre, és lehetővé válik a glükóz felvétele.
A mozgás mennyisége az inzluinreceptorokat tartja karban: elindítja a szervezetben az új receptorok képzését, ami 6 -8 órán keresztül hat.
Az inzulin receptorok élettartama 24 óra.
A receptorok újraképződése teljesen esetleges és a fizikai aktivitáson múlik.
Én ezért szoktam minden nap 0,5 - 1 órát sétálni ( a napi mozgás mellett). És jó bármilyen sport, mozgás, csak az legyen előre megtervezett ( az esetleges hypo elkekrülése végett, ) és rendszeres.

[Zsu77]

Sziasztok!

Régen jártam erre, és tényleg érdekes témát, kérdéseket feszegettek.

Inzulinreceptor:
Az inzulin hatásához egy olyan molekuklára van szükség, amely érzékeli a jelenlétét. Ez az inzulin receptor a sejtek felszínén helyezkedik el. Az inzulin kötődésekor a receptor molekuláris anatómiája megváltozik, aktiválódik, és a sejten belül elindít olyan folyamatokat, melyek eredményeképpen a glükóz transzportjáért felelős molekula a citoplazmából kihelyeződik a sejtfelszínre, és lehetővé válik a glükóz felvétele.
A mozgás mennyisége az inzluinreceptorokat tartja karban: elindítja a szervezetben az új receptorok képzését, ami 6 -8 órán keresztül hat.
Az inzulin receptorok élettartama 24 óra.
A receptorok újraképződése teljesen esetleges és a fizikai aktivitáson múlik.
Én ezért szoktam minden nap 0,5 - 1 órát sétálni ( a napi mozgás mellett). És jó bármilyen sport, mozgás, csak az legyen előre megtervezett ( az esetleges hypo elkekrülése végett, ) és rendszeres.

Hu.Kétszer olvastam el,de megértettem!
Ennek alapján neked mi a véleményed,ha azt hallod,hogy insulin receptor antibodies,vagyis szószerint: inzulin receptor antitestek.Mi történhet ebben az esetben?

[Zsu77]

Na hoztam egy grafikont is.Ezen egy egészséges,nem diabeteses egyén inzulin-görbéje van ábrázolva.Legalul a barna vonal az.Tisztán látszik,hogy 10.30-ra az inzulin szint csaknem a kiindulási értékre tér vissza normális esetben.

[Sani]

Inzulin receptor antitest?


Nem értek hozzá, csak átgondolva eddigi ismereteimet erre tudok következtetni:
Az antitest valamit idegenként ismer fel a szervezetben, tehát ebben az esetben az inzulinreceptort és az ellenanyag termelődés által megpróbálja elpusztítani.
De hogy van-e ilyen és hogy ez mivel járhat, ennek a magyarázatát szakemberekre bízom.

[Zsu77]

Éééééés: találtam valamitet!

Receptorbetegségek
- Graves-Basedow betegség
a TSH-receptor elleni antitest TSH szerő hatása
-myasthenia gravis
antitestek a nikotin típusú ACH-receptorok ellen
-a diabetes mellitus bizonyos típusai
az inzulin-receptor elleni antitest az inzulin kötıdését
utánozza
deszenzitizáció az endogén inzulinnal szemben
-pseudohypoparathyreoidismus
kóros G protein mőködés
a parathormon kötıdése nem okoz
cAMP szint növekedést
- asztmás betegek katekolaminokkal szembeni csökkent érzékenysége
b-adrenerg agonisták rendszeres használata
down-reguláció

Forrás: http://www.humanelettan.usn.hu/uploa...K_09_SzGyP.pdf

Ezek szerint nem pusztít,hanem forgalmi dugót okoz?...Mi az a deszenzitizáció?

[Zsu77]

Lehet így egyszerűbb a forrás: